Лечение ревматоидного артрита препараты



Ревматоидный артрит — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. Видится во всех климатогеографических территориях приблизительно у 0,4—1% населения, в основном у дам среднего и пожилого возраста.

Этиология и патогенез. В соответствии с мультифакториальной теорией ревматоидного артрита может развиться под влиянием разнообразных действий внешней среды при условии генетической предрасположенности. Среди вероятных этиологических факторов рассматриваются кое-какие инфекционные агенты; стрептококки группы В. микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпстайна-Барр.

В базе ревматоидного артрита лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции с образованием аггрегированных иммуноглобулинов (в основном IgG-класса), к Fc-рецепторам которых образуются аутоантитела, именуемые ревматоидными факторами. Аутоантитела смогут вырабатывать иммунные комплексы, соединяясь как с С1g -компонентом комплемента, так и с другими белками. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются нейтрофилами, каковые в ходе фагоцитоза разрушаются. В следствии выделяются разные лизосомальные ферменты, талантливые активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента, владеющие анафилактогенными, цитотоксическими и хемотаксическими свойствами. Последнее содействует притоку солидного числа нейтрофилов в полость сустава, что усиливает накопление в ней медиаторов воспаления. В самой синовиальной оболочке концентрируются активированные лимфоциты, каковые в ходе кооперативного иммунного ответа выделяют разные лимфокины, оказывающие повреждающее воздействие на ткани сустава и содействующие формированию гранулем (ревматоидных узелков). Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений ревматоидного артрита связан с развитием иммунокомплексного васкулита, и с ярким повреждением разных тканей активированными лимфоцитами и аутоантителами.

Клиническая картина. Наиболее типично постепенное медленное развитие болезни (так называемый классический вариант течения). Как бы исподволь появляются боли, чувство скованности и припухлость суставов. Сперва поражается относительно маленькое число суставов. Боли в суставах умеренные, появляются только при движениях. Характерно чувство скованности в суставах, более выраженное по утрам. Отмечаются припухлость пораженных суставов, болезненность их при пальпации, гипертермия кожи над ними, цвет которой, в большинстве случаев, не поменян. Уже сначала болезни характерна симметричность артрита. Приблизительно у 10% больных ревматоидным артритом начинается и длительно протекает в виде моно- либо олигоартрита в основном больших суставов.

У части больных ревматоидным артритом может начинаться остро. Высокая беспричинная лихорадка с ознобами — первый и наиболее выраженный симптом этого варианта болезни. Клиническую картину определяют кроме этого симптомы интоксикации и такие системные проявления, как серозит, кардит, повышение лимфатических узлов, печени, селезенки, и лейкоцитоз, повышение СОЭ. Показатели артрита сначала смогут отсутствовать (имеются лишь полиартралгии) либо бывают умеренно выражены. Только спустя пара недель либо кроме того месяцев стойкий суставной синдром делается очевидным. В будущем, особенно под влиянием лечения, может наблюдаться изменение в классический вариант течения ревматоидного артрита. но часто сохраняется тенденция к агрессивному течению с сохранением в период обострения лихорадки.

К редким вариантам начала ревматоидного артрита относится рецидивирующий артрит. Отмечается острое либо подострое развитие артрита одного либо нескольких суставов, бесследно проходящих через небольшой временной отрезок без лечения. Повторяющиеся атаки артрита смогут в течение ряда лет предшествовать формированию обычного стойкого полиартрита, характерного для ревматоидного артрита Очень редко ревматоидный артрит может начинаться с появления ревматоидных узелков, расположенных подкожно либо во внутренних органах (к примеру, в легких), — так называемый ревматоидный нодулез. Поражение суставов наряду с этим начинается позднее.

Суставной синдром образовывает базу клинической картины. В патологический процесс смогут быть вовлечены фактически каждые суставы, и околосуставные ткани (связки, сухожилия, мускулы и др.). Наиболее характерна для ревматоидного артрита тенденция к формированию эрозивного полиартрита с симметричным поражением суставов и их деформацией. Обычными для ревматоидного артрита считаются артрит проксимальных межфаланговых суставов, из-за которого пальцы покупают веретенообразную форму, и воспаление пястно-фаланговых суставов (рис. 1 ). Довольно часто отмечается воспаление лучезапястных, пястных, запястных и межзапястных суставов. Одним из ранних признаков ревматоидного артрита есть уменьшение массы межкостных мышц на тыле кисти, обусловленное понижением их функциональной активности, реже миозитом.

Поражение сухожилий и трансформации мышц играются ведущую роль в формировании стойких деформаций кистей: латеральное отклонение пальцев, деформации пальца типа пуговичной петли (сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфаланговых суставов) либо шеи лебедя (сгибательная контрактура дистального и переразгибание проксимального межфаланговых суставов). Эти деформации видятся практически только при Р. а. и определяют понятие ревматоидная кисть. В области локтевых суставов смогут обнаруживаться ревматоидные узелки (рис. 2 ). Чаще всего они находятся в области локтевого отростка и проксимальной части локтевой кости. Узелки в большинстве случаев безболезненны, умеренно плотные, маленьких размеров.

Артрит плюснефаланговых суставов практически неизменно видится при ревматоидном артрите Следствием стойкого артрита этих суставов являются молоточковидная деформация пальцев, подвывих головок плюсневых костей по направлению к подошве стоп, отклонение пальцев кнаружи. В следствии этих трансформаций формируется плоскостопие, появляются болезненные натоптыши, hallux valgus и бурсит в области I плюснефалангового сустава. Комплекс этих трансформаций принято именовать ревматоидной стопой. Довольно часто отмечается артрит голеностопных суставов, способного привести к варусной деформации стопы.

При поражении коленных суставов рано начинается атрофия четырехглавой мускулы бедра. У ряда больных явная деформация сустава возможно связана не с выпотом в его полость, а с утолщением периартикулярных тканей. Фиброзные трансформации суставной капсулы, сухожилий мышц, прикрепляющихся в области коленного сустава, смогут приводить к формированию сгибательных контрактур. Время от времени синовиальная жидкость скапливается в основном в задних отделах сустава — начинается киста Бейкера, достигающая подчас громадных размеров.

Нарушение подвижности и боли в тазобедренном суставе при ревматоидном артрите время от времени связаны с асептическим некрозом головки бедренной кости, появляющимся в большинстве случаев на фоне долгого лечения кортикостероидами.

Относительно редко отмечается артрит грудиноключичных и височно-нижнечелюстных суставов. Поражение суставов черпаловидных хрящей может приводить к охриплости голоса, а поражение сочленений слуховых косточек — к понижению слуха.

При ревматоидном артрите смогут развиваться подвывихи суставов, сгибательные контрактуры, костный анкилоз (чаще в межзапястных, лучезапястных, реже в проксимальных межфаланговых суставах и суставах стоп).

Боль, чувство скованности в шейном отделе позвоночника — нередкие жалобы больных ревматоидным артритом. Редкой изюминкой поражения шейного отдела позвоночника при ревматоидным артритом есть развитие подвывиха в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта. Подвывихи других шейных позвонков (чаще CIII —CIV ) смогут приводить к травматизации спинного мозга, что проявляется в легких случаях только утомляемостью при ходьбе, парестезиями, а в выраженных — нарушениями чувствительности и двигательными расстройствами, вплоть до тетраплегии.

Полиневропатия — проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы. Характерно поражение дистальных отделов нервных стволов, значительно чаще малоберцового нерва, с развитием нарушений чувствительности. Больных тревожат онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей. Отмечаются болезненность при пальпации не только пораженных суставов, но и тканей, расположенных в отдалении от них, понижение либо увеличение чувствительности в зоне поражения нервов. Реже появляются двигательные расстройства. В большинстве случаев, полиневропатия отмечается у больных серопозитивным ревматоидным артритом в один момент с наличием подкожных ревматоидных белков.

Ревматоидный васкулит обусловливает происхождение точечных участков некроза, значительно чаще в области ногтевого ложа (так называемый дигитальный артериит); безболезненных язв, локализующихся в большинстве случаев на голени; эписклерита, микроинфарктов либо кровоизлияний в бассейне легочных, церебральных, венечных либо брыжеечных сосудов.

Поражение сердца при ревматоидном артрите проявляется чаще перикардитом и миокардитом, в основном гранулематозным, очаговым. Очень редко смогут формироваться пороки сердца (недостаточность митрального клапана либо клапана аорты).

Ревматоидное поражение легких включает: диффузный фиброзирующий альвеолит, узелковое поражение логичной ткани, васкулит. Серозит (чаще плеврит, перикардит) выявляется только при рентгенологическом изучении (умеренно выраженный спаечный процесс).

Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) видится реже. чем амилоидоз и лекарственные нефропатии, и характеризуется умеренными протеинурией и микрогематурией.

Сочетание ревматоидного артрита с гепатоспленомегалией и лейкопенией именуют синдромом Фелти, а одновременное наличие ревматоидного артрита и силикоза с узелковым поражением легких — синдромом Каплана.

Одним из наиболее важных осложнений ревматоидного артрита есть амилоидоз . Он начинается у 10—15% больных, в большинстве случаев, через много лет от начала болезни, но у отдельных больных появляется уже в первые годы.

В соответствии с принятой у нас классификацией, выделяют ревматоидный моно-, олиго- либо полиартрит и системные проявления, к каким кроме этого относят синдромы Фелти, Каплана и Шегрена. Различают серопозитивный (при наличии ревматоидного фактора в сыворотке крови) и серонегативный (при его отсутствии) ревматоидный артрит. Наличие ревматоидных факторов (антиглобулиновых антител разных классов иммуноглобулинов), особенно в высоком титре, имеет при ревматоидном артрите не только диагностическое, но и прогностическое значение.

В классификации кроме этого выделяют три степени активности процесса в зависимости от выраженности артрита, числа пораженных суставов, внесуставных проявлений и трансформаций лабораторных показателей активности воспаления, и варианты течения (быстро прогрессирующее либо медлительно прогрессирующее), рентгенологической стадии процесса и три степени функциональной недостаточности суставов.

Диагноз . В раннем распознавании ревматоидного артрита громадное значение имеют стойкость артрита небольших суставов кистей и стоп, симметричность процесса, наличие неспециализированных нерезко выраженных показателей заболевания (субфебрилитет, утомляемость, похудание), обнаружение IgM-ревматоидного фактора в крови (латекс-тест) в средних и высоких титрах, наличие ревматоидных узелков.

Синовиальная жидкость при ревматоидном артрите мутная, вязкость ее снижена, содержание белка и лейкоцитов повышено (в основном за счет нейтрофилов), муциновый сгусток рыхлый, выявляются IgM-ревматоидный фактор и без того именуемые рагоциты — нейтрофилы, которые содержат в цитоплазме иммунные комплексы; гемолитическая активность комплемента и уровень глюкозы снижены.

Рентгенологические трансформации, особенно рано выявляемые в суставах кистей и стоп, кроме этого имеют громадное диагностическое значение. Основными показателями наряду с этим являются околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, развитие краевых костных эрозий (узур). Околосуставной остеопороз характеризуется однородным уменьшением плотности кости; четко видимый в норме трабекулярный рисунок эпифизов заметно размывается. Сужение суставной щели при ревматоидном артрите происходит равномерно на всем протяжении. Наиболее ранние эрозивные трансформации суставных поверхностей при ревматоидном артрите отмечаются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II—III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе (особенно в области шиловидного отростка локтевой кости), а также в головках плюсневых костей. С диагностической точки зрения принципиально важно, что эрозии костей при ревматоидном артрите постоянно наблюдаются в один момент с сужением щели соответствующего сустава и околосуставным остеопорозом. При Р. а, смогут наблюдаться разных размеров (чаще небольшие) кистевидные просветления в области эпифизов. Во многих случаях они обусловлены развитием ревматоидных гранулем в костной ткани.

В диагностике ревматоидного артрита рекомендуется применять предложенные Американской ревматологической ассоциацией критерии: утренняя скованность не меньше 1 ч в течении, по крайней мере, 6 нед.; артрит как минимум несколько суставов в течение, по крайней мере, 6 нед.; артрит суставов кисти (лучезапястных и пястно-фаланговых либо проксимальных межфаланговых), продолжающийся не меньше 6 нед. симметричный темперамент артрита; ревматоидные узелки; ревматоидный фактор в сыворотке крови; рентгенологические трансформации, обычные для ревматоидного артрита (околосуставной остеопороз либо эрозии). При наличии любых 4 показателей диагноз ревматоидного артрита считается точным.

Ранний диагноз ревматоидного артрита часто затруднен, т.к. комплекс характерных показателей появляется не в первые месяцы. Исходя из этого в начале болезни нужно проводить дифференциальный диагноз с некоторыми вариантами таких болезней, как анкилозирующий спондилоартрит (см. Бехтерева заболевание ), Рейтера синдром . псориатический артрит (см. Псориаз ), остеоартроз , подагра .

В дифференциальной диагностике с заболеванием Бехтерева решающее значение имеет обнаружение рентгенологическои показателей сакроилеита . и антигена гистосовместимости В27, видящегося при ревматоидном артрите не чаще, чем в популяции (5—8%), а при болезни Бехтерева — в 90—95% случаев. При синдроме Рейтера кроме этого повышена частота обнаружения антигена гистосовместимости В27, но в отличие от болезни Бехтерева и Р. а. отмечаются характерные урологические (уретрит, баланит), глазные (конъюнктивит) и кожные (keratodermia blenorhagica) проявления. При дифференциальной диагностике этих болезней с ревматоидным артритом нужно учитывать развитие их в основном у мужчин молодого возраста, что менее характерно ревматоидному артриту.

Лечение ревматоидного артрита препараты

Поражение суставов при псориатическом артрите, в большинстве случаев, отличается от ревматоидного артрита несимметричностью, наличием распространенного периартикулярного отека, вовлечением дистальных межфаланговых суставов кистей, обычных кожных проявлений. Последние смогут отмечаться у этих больных непостоянно и локализоваться лишь на редко осматриваемых частях тела (к примеру, на волосистой части головы).

Вторичный синовит при остеоартрозе с преимущественным поражением суставов кистей отличается от Р. а. тем, что начинается лишь в тех суставах, каковые чаще вовлекаются в процесс как раз при остеоартрозе, — дистальных, реже проксимальных межфаланговых, и фактически не видится в пястно-фаланговых суставах (за исключением I пальца), и отсутствием ревматоидного фактора.

Во многих случаях появляется необходимость в проведении дифференциального диагноза с системной красной волчанкой . заболеванием Шегрена, реактивными артритами (см. Артриты ), саркоидозом . туберкулезным артритом (см. Туберкулез внелегочный . костей и суставов), пирофосфатной артропатией .



Лечение . Для лечения ревматоидного артрита предложены разные способы, выбор которых зависит от формы болезни, степени активности процесса, течения, характера трансформаций суставов, системных проявлений и других факторов. В ранних стадиях болезни и при отсутствии клинических показателей системности лечение ревматоидного артрита. в большинстве случаев. должно начинаться с подбора нестероидных противовоспалительных средств. Среди них чаще всего употребляются ацетилсалициловая кислота (средняя дневная доза 3 г ), ортофен (0,15 г ), индометацин (0,15 г ), ибупрофен (1,2 г ), напроксен (0,75 г ). Это быстродействующие препараты, большой лечебный эффект которых выявляется через 1—2 нед. Методом последовательного назначения выбирают наиболее действенный и хорошо переносимый в каждом случае препарат, который применяют фактически непрерывно, в сочетании с другими препаратами. Обширно используют внутрисуставное введение кортикостероидов (суспензии гидрокортизона, но предпочтительно препаратов пролонгированного действия — кеналога, депо-медрола), особенно при маленьком числе пораженных суставов. Назначение препаратов кортикостероидов вовнутрь полностью продемонстрировано только больным с генерализованным васкулитом, особенно при лихорадочных реакциях. В большинстве случаев используют преднизолон, дозу которого подбирают лично (в среднем 15—20 мг в день). В любой другой ситуации к назначению кортикостероидов направляться доходить как к вынужденной и, что особенно принципиально важно, временной мере. Необходимость в этом появляется, в большинстве случаев, при множественном поражении суставов с выраженным болевым синдромом, не уменьшающимся под влиянием нестероидных противовоспалительных средств и внутрисуставного введения кортикостероидов. Начальная дневная доза преднизолона в таких обстановках образовывает 10—15 мг. При стихании активности нужно в любых ситуациях пробовать неспешно снизить дозу и всецело отменить препарат, применяя с целью этого длительно действующие средства.

Прогрессирование болезни, не обращая внимания на лечение нестероидными противовоспалительными средствами, есть показанием для присоединения медлительно действующих (базовых) препаратов. На начальной стадии рассматривается вопрос о назначении одного из следующих средств: хингамина, гидроксихлорохина, препаратов золота, пеницилламина, салазосульфапиридина. По лечебному эффекту первое место занимают препараты золота. Хингамин используют по 0,25 г в день, гидроксихлорохин (плаквенил) — по 0,2 г в день. Наряду с этим 1 раз в 3—4 мес. нужен осмотр больного офтальмологом для предупреждения осложнений со стороны органов зрения. Кризанол вводят внутримышечно из расчета 17—34 мг железного золота на инъекцию (в 1 мл 5% раствора кризанола содержится 17 мг золота). Пеницилламин назначают по 150—300 мг в день в течение первых 3 мес. после этого при отсутствии результата дневную дозу каждые 4 нед. увеличивают на 150 мг. Большая дневная доза препарата в большинстве случаев не должна быть больше 750—900 мг. При применении кризанола и пеницилламина нужно еженедельно проводить изучения мочи и крови с целью диагностики и предупреждения развития лекарственной нефропатии и цитопений. В последние годы достаточно обширно стали использовать салазосульфапиридин, и салазопиридазин (по 2 г в день).

Результаты 3—6-месячного непрерывного лечения любым из медлительно действующих препаратов определяют предстоящую тактику применения этих средств. Значительное улучшение состояния больного является основанием для продолжения лечения в течение того промежутка времени (подчас многие годы), пока сохраняется достигнутый эффект. При отсутствии положительного результата лечения назначают другой препарат данной группы.

Иммунодепрессанты, кроме этого относящиеся к длительно действующим средствам лечения ревматоидного артрита. используют, в большинстве случаев, в последнюю очередь, при неэффективности других базовых препаратов. Но во многих случаях при быстро прогрессирующем течении, стойких высоких титрах ревматоидного фактора в крови, и наличии показателей системности (ревматоидные узелки, полиневропатия и др.) иммунодепрессанты являются препаратами выбора. При ревматоидном артрите (в большинстве случаев применяют метотрексат в средних дозах (по 5—7,5—10 мг в неделю), реже клорбутин (дневная доза 5—10 мг ). Предпочтение отдается метотрексату из-за лучшей переносимости. Но при назначении этого препарата больным, перенесшим в прошлом гепатит, злоупотребляющим алкоголем, направляться учитывать возможность токсического поражения печени.

При прогрессирующих показателях системности, к примеру полиневропатии, не артериите, синдроме Фелти, вероятно использование пульс-терапии — внутривенного введения по 1000 мг метилпреднизолона в течение 3 дней при особенно выраженном васкулите в один и трех дней в один момент с метилпреднизолоном вводят 500—1000 мг циклофосфана. При синдроме Фелти с большой осторожностью назначают препараты золота либо метотрексат в сочетании с преднизолоном.

Физиотерапевтические способы лечения при ревматоидном артрите имеют вспомогательное значение. Наиболее обширно применяют фонофорез гидрокортизона и тепловые процедуры (аппликации парафина либо озокерита). Грязе- и бальнеолечение более действенны при минимальной активности болезни и как правило только дополняют лекарственную терапию.

Громадное значение имеет лечебная физкультура, занятия которой должны проводиться больными Р. а. каждый день и ограничиваются только при высокой активности болезни и существенно выраженном болевом синдроме. При стихании активности ревматоидного артрита практически всем больных продемонстрирован лечебный массаж.

Хирургическое лечение используют при ревматоидном артрите с целью сохранения, восстановления либо улучшения функции суставов. В зависимости от стадии заболевания и особенно от стадии процесса в пораженном суставе условно различаются раннее (профилактическое) и восстановительно-реконструктивное хирургическое лечение. К раннему относят своевременные вмешательства типа синовэктомии, теносиновэктомии, при которых иссекают патологически поменянные синовиальную оболочку сустава либо сухожильное влагалище. В следствии у большинства больных стойко купируется воспалительный процесс: в сроки до 5 лет прекрасные результаты ранней синовэктомии коленного сустава сохраняются приблизительно у 80% больных.

Реконструктивно-восстановительные операции создают в более поздних стадиях болезни, в т.ч. при наличии стойких деформаций суставов, снижающих функцию опорно-двигательного аппарата. В эту группу своевременных вмешательств входит расширенная синовкапсулэктомия, в то время, когда наровне с иссечением пораженной синовиальной оболочки удаляют поменянные участки хряща, остеофиты, грануляционную ткань. Показанием есть упорный артрит функционально серьёзного сустава (коленного, локтевого, пястно-фалангового) с выраженным болевым синдромом, зависящим не только от воспалительного процесса, но и от механических обстоятельств, связанных с деструктивно-репаративными трансформациями. При сгибательных контрактурах применяют корригирующие операции типа капсулотомии, остеотомии.

Артродез, т.е. создание анкилоза сустава, продемонстрирован при резко выраженных деструктивных процессах в суставах при условии удовлетворительной функции смежных суставов, что в целом может обеспечить компенсацию потерянных движений в оперированном суставе и улучшить функцию конечности в целом. Артропластику применяют при восстановительном лечении существенно пораженных суставов, к примеру при деструктивных и анкилозирующих артритах локтевого, плюснефалангового либо пястно-фалангового суставов. Громадное распространение взяли способы эндопротезирования, показаниями к которому являются резко выраженные деструктивные либо анкилозирующие артриты тазобедренного, коленного, локтевого, пястно-фаланговых суставов.

Прогноз для жизни у преобладающего большинства больных ревматоидным артритом благоприятный. Он ухудшается при появлении клинических показателей васкулита и присоединении амилоидоза. Относительно нехороший прогноз в отношении функционального состояния суставов отмечается у больных при начале ревматоидного артрита в возрасте до 30 лет, при сохраняющейся активности процесса в течение более 1 года от начала болезни, при наличии подкожных ревматоидных узелков и большого титра ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Лечение ревматоидного артрита препараты

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит (синоним ювенильный хронический артрит) — независимая нозологическая форма, а не детский вариант ревматоидного артрита Заболевают дети в основном старше 5 лет; девочки болеют практически в 2 раза чаще мальчиков.

Клиническая картина . Различаются два варианта начала ювенильного ревматоидного артрита. в основном суставной (моноартрит, олигоартрит, полиартрит) и в основном системный (синдромы Стилла и Висслера-Фанкони). Для ювенильного ревматоидного артрита независимо от вариантов начала болезни свойственны поражение в основном больших и средних суставов (коленных, голеностопных, лучезапястных), нередкое вовлечение суставов шейного отдела позвоночника, развитие увеита, крайняя уникальность обнаружения в крови ревматоидных факторов.

Основными показателями поражения суставов при ювенильном ревматоидном артрите являются боль, припухлость, утренняя скованность. Выраженность болей в суставах у детей в большинстве случаев меньше, чем у взрослых; время от времени жалобы на боли, как и на утреннюю скованность, по большому счету отсутствуют Чаще других поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные суставы. Приблизительно у 1 /3 больных вовлекаются межпозвоночные суставы шейного отдела позвоночника (особенно CII —CIII ) с развитием болей и ограничением движений. Довольно часто отмечается артрит височно-нижнечелюстных суставов.

Лечение ревматоидного артрита препараты

К характерным изюминкам ювенильного Р. а. относятся замедление физического развития, отставание в росте, нарушение роста отдельных сегментов скелета (в территории пораженных суставов), к примеру недоразвитие нижней челюсти — микрогиатия, укорочение либо удлинение фаланг пальцев или других костей.

Одним из наиболее важных внесуставных проявлений заболевания есть хронический увеит, приводящий во многих случаях к слепоте. Увеит чаще начинается у девочек с моно- либо олигоартритом при наличии в сыворотке крови антинуклеарного фактора. Поражение глаз не соответствует выраженности суставных проявлений болезни.

Синдромы Стилла и Висслера-Фанкони кроме поражения суставов характеризуются большой температурой тела (38—39°) и ознобами. Лихорадка имеет интермиттирующий темперамент, подъемы температуры отмечаются 1—2 раза в день, чаще вечером: она понижается лишь при назначении ацетилсалициловой кислоты в громадных дозах либо глюкокортикостероидов. При синдроме Стилла лихорадке сопутствует сыпь розоватого цвета, локализующаяся в основном на туловище и проксимальных отделах конечностей. Эта так называемая ревматоидная сыпь расцветает на протяжении подъема температуры тела и при потираний кожи (симптом Кебнера).

Обычными внесуставными проявлениями синдрома Стилла помогают экссудативный перикардит (реже плеврит, перитонит), генерализованная лимфаденопатия, повышение печени, время от времени селезенки. Из других более редких системных проявлений обрисованы миокардит, эндокардит (с медленным развитием недостаточности митрального клапана и клапана аорты), пневмонит, гломерулит (проявляющийся только непостоянной микрогематурией и небольшой протеинурией).

Ревматоидные подкожные узелки, полиневропатия, дигитальный артериит, столь характерные для ревматоидного артрита у взрослых, видятся только у 5—10% больных детей, в большинстве случаев при наличии ревматоидного фактора в сыворотке крови.

У ряда больных ювенильным ревматоидным артритом с множественным прогрессирующим поражением суставов и системными проявлениями через пара лет от начала болезни может развиться амилоидоз с преимущественным поражением почек.

Лечение ревматоидного артрита препараты

Трансформации лабораторных показателей неспецифичны. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, особенно выраженный (до 15—50 10 9 /л ) при системном варианте болезни. У большинства больных отмечаются нормоцитарная гипохромная анемия, повышение СОЭ, увеличение уровня фибриногена, a 2 -глобулинов, появление С-реактивного белка. Эти трансформации в большинстве случаев соответствуют активности заболевания. Ревматоидный фактор в сыворотке крови выявляется не более чем у 20% больных и, в большинстве случаев, через долгий срок от начала болезни. У 40% больных обнаруживается антинуклеарный фактор. Темперамент трансформаций синовиальной жидкости в целом такой же, как и при ревматоидном артрите, но реже видятся рагоциты.

При всех вариантах начала ювенильного Р. а. наиболее ранними рентгенологическими трансформациями суставов являются отек мягких периартикулярных тканей и околосуставной остеопороз, и (не всегда) таковой необычный показатель, как периостит, чаще в области проксимальных фаланг кистей, костей пястья и плюсны. Эрозивные трансформации и анкилозы суставов кроме этого наблюдаются при ювенильном ревматоидном артрите. но в большинстве случаев через намного больший срок, чем у взрослых. Стремительное развитие деструктивных трансформаций суставов вероятно в подростковом возрасте, в то время, когда ускоряется рост костного скелета. Обычным рентгенологическим показателем ювенильного ревматоидного артрита считают спондилоартрит шейного отдела позвоночника с формированием анкилозов межпозвоночных суставов.

Полиартрит сначала болезни отмечается у 35—50% больных. Число пораженных суставов в большинстве случаев меньше, чем при ревматоидном артрите у взрослых. Начало болезни возможно острым, но чаще не редкость постепенным, сопровождается субфебрильной температурой тела, общей слабостью, понижением аппетита, раздражительностью и повышенной утомляемостью. Прежде всего поражаются большие суставы, реже небольшие суставы кистей и стоп. Вероятны генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, перикардит и пневмонит. Течение в большинстве случаев волнообразное; обострения чередуются с неполными либо кроме того полными ремиссиями разной длительности. У ряда больных отмечается стойко деятельный полиартрит, неспешно приводящий к формированию контрактур либо синдрома Стилла.

Моно- либо олигоартикулярный варианты начала заболевания наблюдаются приблизительно у 1 /3 больных. Поражаются в основном большие суставы (коленный и голеностопный). При моно- либо олигоартикулярном варианте ювенильного ревматоидного артрита чаще всего видится увеит. У девочек при развитии ювенильного ревматоидного артрита в возрасте до 2 лет и наличии антинуклеарного фактора риск развития увеита образовывает практически 100%. С течением времени приблизительно у 20% больных стойко сохраняется моно- либо олигоартрит, выраженность которого может спонтанно изменяться. Свойственны полные ремиссии, длящиеся от нескольких месяцев, до многих лет. У ряда больных неспешно число пораженных суставов возрастает, но все же в большинстве случаев остается маленьким (2—4 сустава, чаще больших). У некоторых больных отмечается переход в полиартикулярную форму.

Диагноз . Предложены следующие критерии ранней диагностики: артрит длительностью более 3 нед. (обязательный показатель): поражение 3 суставов в течение первых 3 нед. болезни: симметричное поражение небольших суставов; поражение шейного отдела позвоночника: выпот в полости суставов; утренняя скованность; теносиновит либо бурсит; увеит; ревматоидные узелки: направляться остеопороз; сужение суставной щели; уплотнение периартикулярных тканей; повышение СОЭ более 35 мм в час; обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови; характерные данные биопсии синовиальной оболочки. При наличии любых 3 параметров диагноз ювенильного ревматоидного артрита считается возможным, 4 — определенным, 7 — классическим: в любых ситуациях обязательным условием есть наличие первого критерия.

Для постановки диагноза ювенильного ревматоидного артрита нужно кроме этого исключить большое болезней, сопровождающихся поражением суставов. В отличие от ревматизма, системной красной волчанки, септического процесса для ювенильного ревматоидного артрита свойственны такие клинические особенности, как отсутствие (при моно- и олигоартикулярном варианте начала болезни) выраженных болей в суставах, их покраснения и нарушений неспециализированного состояния больного, и развитие увеита и ревматоидной сыпи. В отличие от ревматизма отмечается другой темперамент поражения сердца. Обычен изолированный перикардит, а миокардит и тем более эндокардит не свойственны; артрит более стоек и не имеет мигрирующего характера; увеличение титра антистрептолизина-0, не смотря на то, что и отмечается приблизительно у 1 /3 больных, но в большинстве случаев не редкость маленьким.

При системной красной волчанке у детей дифференциальный диагноз с ювенильным ревматоидным артритом затруднен до тех пор, пока не появляются такие обычные симптомы волчанки, как характерная эритема, алопеция, поражение ц.н.с. и нефрит. Значение имеют и лабораторные показатели: гипокомплементемия, положительный LE-тест, большой титр антител к нативной ДНК, что не характерно для ювенильного ревматоидного артрита (антинуклеарный фактор не имеет дифференциально-диагностического значения).

В дифференциальной диагностике необходимо учитывать кроме этого, что у детей чаще, чем у взрослых, отмечаются артриты при краснухе, кори, гепатите В, сепсисе, туберкулезе. Нужно кроме этого иметь в виду, что ювенильный ревматоидный артрит смогут имитировать опухоли костей, и острый лейкоз, кое-какие врожденные иммунодефицитные состояния (чаще изолированный недостаток IgA, реже недостаток 2-го компонента комплемента и агаммаглобулинемия).

Лечение ревматоидного артрита препараты

Особенно тяжёл дифференциальный диагноз при моноартикулярном варианте ювенильного ревматоидного артрита. его выполняют с травматическим артритом; артритом, вызванным попаданием колючек растений в периартикулярные ткани; гемофилией; синдромом Элерса-Данлоса, заболеванием Легга-Кальве-Пертеса, заболеванием Осгуда-Шлаттера и др.

Лечение . В преобладающем большинстве случаев лечение начинают в большинстве случаев с назначения ацетилсалициловой кислоты (75—100 мг/кг в сутки), которая кроме того в громадных дозах хорошо переносится детьми и владеет выраженным аналгезирующим и противовоспалительным эффектом. По окончании 2—1 нед. лечения решают вопрос о продолжении приема этого препарата либо назначении другого нестероидного противовоспалительного средства: индометацина (дневная доза 1—3 мг/кг ), ортофена (2—3 мг/кг ), ибупрофена (20—30 м/кг ). Хорошо зарекомендовал себя способ внутрисуставного введения гидрокортизона и особенно триамцинолона ацетонида (соответственно 25—50 мг и 5— 20 мг ).

При отсутствии достаточного результата от вышеуказанного лечения через 4—6 мес. особенно в случае полиартрита, продемонстрировано использование медлительно действующих препаратов. Из них применяют в большинстве случаев препараты золота, хинолиновые производные, пеницилламин. Первую инъекцию препаратов золота (кризанола и др.) выполняют из расчета 1 мг железного золота (независимо от массы тела ребенка). При хорошей переносимости спустя семь дней вводят 5 мг. в будущем инъекции создают еженедельно с увеличением дозы любой раз на 5 мг до успехи средней еженедельной дозы, вычисленной с учетом массы тела больного (0,75 мг/кг ). Введение препаратов золота при хорошей переносимости продолжают не меньше 20 нед. (суммарная доза образовывает около 15 мг/кг ). При достижении положительного результата терапию продолжают и потом (неизвестно долго), увеличивая неспешно промежутки между инъекциями до 2—3—4 нед. Еженедельно выполняют изучения крови и мочи.

Хингамин и гидроксихлорохин назначают в первые 6—8 нед. из расчета 5—7 мг/кг в сутки (не более 0,2—0,25 г в день), после этого советуют в два раза меньшую дозу. Наряду с этим обязателен регулярный офтальмологический контроль (1 раз в 3—4 мес.). Наличие выраженного положительного результата при лечении данными препаратами есть показанием к продолжению их приема.

Глюкокортикостероиды для приема вовнутрь назначают при Р. а. редко — лишь по особенным показаниям и в большинстве случаев не надолго. Показаниями для назначения этих препаратов (предпочтительнее преднизолона) помогают: системный вариант заболевания с большой температурой тела, перикардитом и другими характерными внесуставными проявлениями при отсутствии результата от громадных доз ацетилсалициловой кислоты (начальная доза преднизолона образовывает 0,5—1 мг/кг в сутки, при стихании системных проявлений, в большинстве случаев через 2—3 нед. ее неспешно снижают до минимальной и всецело отменяют препарат); наличие увеита, не купируемого местным применением глюкокортикостероидов (и холинолитиков); выраженное обострение суставного синдрома при полиартикулярном варианте ювенильного Р. а. (доза преднизолона образовывает в большинстве случаев не более 10—15 мг в сутки, и ее делят на пара приемов).

Долгое использование глюкокортикостероидов у больных ювенильным ревматоидным артритом довольно часто и быстро ведет к формированию осложнений (главным из них есть нарушение роста), не разрешает в достаточной мере контролировать суставные проявления и воздействовать на течение болезни.

Иммунодепрессанты используют наряду с этим заболевании в крайних случаях при системном варианте.

Громадное значение в лечении больных ювенильным ревматоидным артритом имеют лечебная физкультура и массаж с целью развития скелетных мышц, предупреждения деформаций конечностей и сгибательных контрактур суставов.

Прогноз ювенильного ревматоидного артрита в целом относительно благоприятен. У большинства больных отмечаются долгие ремиссии; число пораженных суставов, в большинстве случаев, мало; большие функциональные нарушения развиваются редко. Но приблизительно у 1 /3 больных в следствии хронического прогрессирующего артрита неспешно появляются значительные ограничения движений в суставах, развиваются контрактуры и анкилозы. Особенно довольно часто это отмечается у больных с системным и полиартикулярным вариантом начала заболевания. Резко ухудшает прогноз развитие увеита и вторичного амилоидоза.

Библиогр.: Насонова В.А. и Сигидин Я.Л. Патогенетическая терапия ревматических болезней, М. 1985; Ревматоидный артрит. под ред. В.А. Насоновой и В. Лайне, М. 1983; Управление по детской артрологии, под ред. М.Я. Студеникина и А.А. Яковлевой, Л. 1987.

Рис. 1 Поражение II-III пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и лучезапястных суставов при ревматоидном артрите

Рис. 2 Ревматоидные узелки на разгибательной поверхности локтевого сустава

Статьи по теме