Нетрадиционные методы лечения рака



Появление и развитие очага облысения

Очаговая алопеция (Alopecia areata) — достаточно редкое заболевание, которое, однако, завлекает внимание многих ученых. Весьма интересно оно тем, что выпадение волос, начинаясь среди полного благополучия, так же неожиданно останавливается. Оно может длиться долгое время и приводить к полному облысению на отдельных участках головы либо кроме того тела, быть может достаточно быстро прекращаться. Самое увлекательное, что человек, который был совсем лысым в течение продолжительных лет, может отрастить обычные волосы практически за месяц. А позже утратить их снова. Волосы при очаговой алопеции как словно бы живут собственной жизнью, покидая голову и возвращаясь обратно, в то время, когда им хочется.

Нетрадиционные методы лечения рака

Очаговая алопеция в большинстве случаев начинается с маленького пятна облысения, перерастающего в полную утрату волос на голове (A. totalis) либо на всем теле (A. universalis). Утрата волос иногда возможно рассеянной (A. diffusd), к примеру, ограничиваясь областью бороды у мужчин (A. barbae), либо может развиваться не только на голове, но и на других волосяных участках тела. Широкая утрата волос отмечается только у части людей, пораженных очаговой алопецией, которая образовывает приблизительно 7%, не смотря на то, что в недалеком прошлом эта часть больных составляла 30% (рис.1).

Различают три типа волосяных волокон по краю пятна облысения — конусовидные (tapered), булавовидные (club) и в виде восклицательного символа (exclamation mark). Восстанавливающиеся волосы узкие и непигментированные, и только позднее они покупают обычные цвет и структуру. Восстановление волос может происходить на одном участке головы, в то время как на другом участке утрата волос может длиться.

От 7 до 66% людей, страдающих очаговой алопецией, имеют кроме этого отклонения в формировании ногтей (в среднем 25%). Дистрофия ногтей может колебаться от слабовыраженной (шероховатость, щербатость) до крайней степени.

Очаговая алопеция может протекать с различной степенью поражения - от маленьких неоднородных участков до широкой утраты волос на всем теле либо диффузного истончения волос. Обстоятельства таких разных проявлений болезни изучены плохо.

Продолжительное время оставалось под вопросом, являются ли различные формы утраты волос одной и той же заболеванием. В происхождении и развитии болезни, по всей видимости, существуют кое-какие различия, каковые ученым пока не известны. В этом направлении ведутся интенсивные изучения, и кое-что уже удалось узнать.

К примеру, как мы знаем, что волосяные луковицы в разных частях нашего тела смогут очень сильно варьировать по размеру и форме. Одни и те же гормоны смогут оказывать различное воздействие на луковицы, расположенные на различных участках тела. Установлено, что андрогенные гормоны приводят к усиленному росту волос, особенно в области бороды. Эти же гормоны, по-видимому, оказывают обратное воздействие на волосяные луковицы скальпа, что неспешно ведет к формам облысения, характерным для мужчин, при которых облысение затрагивает по большей части область скальпа.

В настоящее время громаднейшую поддержку ученых взяла теория L-мозаики кожи, которая частично растолковывает различия волосяных луковиц на различных участках тела. Клетки, составляющие нашу кожу, происходят от небольшого числа эмбриональных клеток, и кожу возможно поделить на разные части в зависимости от того, от каких эмбриональных клеток они случились. Так, как мы знаем, что кожа и волосяной покров затылочной части головы отличаются от макушечной области. Особенно интересен тот факт, что при форме очаговой алопеции, обрисованной как А1оресiа lophiasis, происходит утрата волос лишь на затылочной части головы, наряду с этим соседние области не затрагиваются.

Само собой разумеется, заманчиво связать темперамент утраты волос с их происхождением, но прямых доказательств в поддержку этого предположения не существует. Предполагается, что пигментированные волосы более подвержены очаговой алопеции по сравнению со яркими волосами. При развитии заболевания у шатенов либо людей с русыми волосами, в большинстве случаев, первыми поражаются луковицы пигментированных волос, и только позднее происходит выпадение ярких волос. Благодаря этого факта кое-какие дерматологи считают, что воздействие иммунной системы специфически направлено на клетки, продуцирующие меланин. При редкой форме очаговой алопеции (Alopecia areata naevi) утрата волос происходит в близи от пигментированных пятен либо родинок. Предполагается, что области около гиперпигментированных участков кожи более чувствительны к заболеванию.

Нетрадиционные методы лечения рака


Alopecia areata.
Возможно замечать круглые и овальные участки, на которых выпали волосы


Alopecia areata.
Снова выросшие волосы лишены пигмента


Alopecia totalis.
Волосы отрастают на маленький период времени, а после этого опять выпадают.

Кто чаще всего подвержен очаговой инфекции

Демографические изучения продемонстрировали, что 0,05-0,1% населения подвергается алопеции, по крайней мере, один раз. В Англии больные алопецией составляют 30-60 тыс. в Америке — 112-224 тыс. и во всем мире — 2,25-4,5 млн. человек. Первые показатели алопеции появляются у многих людей в возрасте 15-25 лет. Продемонстрировано, что в 10-25% случаев заболевание имеет домашнее происхождение. Большинство людей, страдающих от очаговой алопеции, здоровы, за исключением случаев алопеции, вызванных синдромом Дауна, заболеванием Аддисона, нарушениями щитовидной железы, витилиго и др.

Существует две точки зрения по поводу частоты поражения очаговой алопецией мужчин и дам. Или считается, что заболевание поражает мужчин и дам в равной степени (1:1), или в большей степени дам (2:1). При большинстве других аутоиммунных болезней действию болезни подвергается еще большее число дам (10:1 при системной красной волчанке). Считается, что это обусловлено различиями в гормональном уровне мужчин и дам. Гуморальный и клеточный иммунитет дам в среднем более активен, чем у мужчин, он лучше борется с бактериальными и вирусными заразами. Но таковой высокомобильный иммунитет более подвержен формированию аутоиммунной активности. Как мы знаем, что многие гормоны, включая половые стероиды, адреналин, глюкокортикоиды, гормоны тимуса и пролактин, воздействуют на активность лимфоцитов. Но все же самым замечательным гормоном, воздействующим на иммунную систему, есть эстроген — женский половой гормон.

Современные представления о патогенезе очаговой инфекции

Говоря о патогенезе любого заболевания, нужно осветить два основных момента: 1) обстоятельство заболевания и 2) механизм развития.

1. Факторы, приводящие к очаговой алопеции

Наиболее распространенными версиями о том, что есть пусковым знаком для развития очаговой алопеции, являются следующие:

1. Психический стресс. Стресс довольно часто рассматривается как обстоятельство очаговой алопеции, но эта догадка подтверждена только статистически. Прямой связи между стрессом и алопецией не распознано. Проводить подобные изучения очень затруднительно, поскольку стресс довольно часто появляется благодаря утраты волос. Скорее, стресс возможно разглядывать как внешний фактор, запускающий очаговую алопецию у предрасположенных к ней людей.

2. Физическая травма. В литературе обрисовано множество случаев того, как физическая травма запускает развитие очаговой алопеции. Любое событие, которое стимулирует иммунную систему, будь то удар по голове либо зараза, возможно потенциальной обстоятельством заболевания. Сравнительно не так давно была продемонстрирована настоящая связь между нанесенной травмой и аутоиммунными заболеваниями. Под действием физического стресса клетки смогут производить белки теплового шока (БТШ). БТШ занимают важное место в развитии иммунного ответа и участвуют во многих аутоиммунных болезнях: ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие.

Нетрадиционные методы лечения рака

3. Зараза. В литературе видятся описания случаев выпадения волос по окончании перенесенных инфекционных болезней, а также и кожных зараз. В настоящее время ученые растолковывают данный феномен через развитие иммунной реакции в ответ на внедрение чужеродного антигена.

4. Генетическая предрасположенность. Было продемонстрировано, что очаговая алопеция чаще появляется у родственников. Считается, что, по крайней мере, у некоторых людей существует генетическая предрасположенность к очаговой алопеции (подробнее о вероятных генетических механизмах см. раздел "Генетические изучения").

2. Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопеции

Обстоятельства происхождения очаговой алопеции до сих пор не известны. Большой популярностью среди ученых пользуется точка зрения на очаговую алопецию как на аутоиммунное заболевание. В качестве основного доказательства выдвигаются наблюдения инфильтрата иммунных клеток около и в волосяных фолликулах, и ряд известных фактов восстановления роста волос у некоторых больных очаговой алопецией по окончании иммуносупрессивной терапии. Остальные доказательства вытекают при сравнении очаговой алопеции с другими аутоиммунными болезнями.

Нужно признать, что такие непрямые доказательства в поддержку аутоиммунного происхождения данного заболевания не являются стопроцентными. Теоретически существует большое количество вероятных патогенных дорог, каковые смогут приводить к появлению инфильтрата иммунных клеток. Все эти пути возможно поделить на три основных группы.

1. Обстоятельством появления инфильтрата, приводящего к выпадению волос, есть зараза.

2. Алопецию вызывает аутоиммунитет. Наряду с этим против нормально функционирующих волосяных фолликул ненормально действует иммунная система.

3. Алопеция кроме этого вызывается аутоиммунитетом, но в этом случае ткани волосяных фолликул повреждены, что ведет к выработке фолликулами собственных антигенов, на каковые реагирует иммунная система. Иначе говоря иммунная система нормально действует против ненормально функционирующих волосяных фолликулов.

Нетрадиционные методы лечения рака

По классической схеме аутоиммунитета развитие очаговой алопеции начиналось бы с появления аутореактивных антигенов в волосяных фолликулах, каковые атаковались бы иммунной системой. Но до сих пор подозрительных антигенов, каковые должны были бы находиться в волосяных фолликулах больных, найти не удалось.



В других вариантах аутоиммунных болезней активную роль играются аутоантитела. Аутоантитела определят личные антигены и начинают против них деструктивную деятельность. В большинстве случаев такая разрушительная активность направлена на определенные ткани и органы, не смотря на то, что существуют и антитела, не проявляющие очевидных эффектов.

Большая часть людей имеет низкий уровень аутоантител в крови, и они не оказывают какого-либо повреждающего действия. Но кроме того большой уровень аутоантител при некоторых аутоиммунных болезнях не имеет очевидной активности. Черта антител, содержащихся в крови больных, довольно часто употребляется для диагностики определенных болезней. Было проведено множество изучений аутоантител при очаговой алопеции, но полученные результаты противоречив . Кое-какие ученые уверены в том, что уровень аутоантител в разных органах возрастает при очаговой алопеции.

Другие считают, что большого трансформации уровня аутоантител не происходит. Способом непрямой иммунофлюоресценции в сыворотке больных очаговой алопецией были обнаружены антиядерные антитела (определенные типы антиядерных антител ассоциируются с этими аутоиммунными болезнями, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит).

Нетрадиционные методы лечения рака

Попытки распознать аутоантитела против компонентов волосяных фолликулов в сыворотке больных очаговой алопецией была неудачными. Но недавно было найдено, что в сыворотке здоровых людей может иметься низкий уровень специфических аутоантител против волосяных фолликулов. Значение этих аутоантител до сих пор остается непонятым. Аутоантитела В-клеток — это один из вариантов аутоиммунной болезни, в других случаях иммунные клетки имеют просто нарушенный тип. CD4+ и CD8+ лимфоциты — основные клетки, появляющиеся около поврежденных волосяных луковиц, — являются альтернативными кандидатами для объяснения обстоятельств очаговой алопеции. Дабы всецело осознать роль иммунной системы наряду с этим заболевании, ее необходимо разглядывать во всей сложности и учитывать разные варианты.

3. Альтернативные объяснения развития очаговой алопеции

Часть дерматологов оспаривает аутоиммунное происхождение очаговой алопеции. С применением ПЦР (полимеразной цепной реакции) в коже больных очаговой алопецией были отысканы гены, кодирующие цитомегаловирус (ЦМВ), тогда как у здоровых людей их не нашли. Изучения в данной области стали проводиться недавно, но ученые предполагают, что присутствие ЦМВ в волосяных луковицах приводит к ответу иммунной системы, что может кроме этого привести к нарушениям и повреждениям окружающих луковицу тканей. Но эта догадка требует основательных доказательств, по крайней мере, нужно продемонстрировать, что ЦМВ вправду способен вызывать алопецию.

До сих пор не ясно, что же как раз есть мишенью для клеток иммунной системы наряду с этим заболевании, но возможность происхождения мишени из внешнего источника все еще не опровергнута. Данные изучения не отрицают иммунный механизм развития очаговой алопеции. И все же, потому, что происходит активация иммунных клеток в ответ на вирусный антиген, данный механизм развития очаговой алопеции не может быть выяснен как истинно аутоиммунный по своей природе. Но первоначальная реакция на вирусные антигены в будущем может привести уже к аутоиммунному действию.

Еще одним предположением о причине очаговой алопеции явилось "голодание" волосяных луковиц, вызванное не сильный циркуляцией крови из-за сужения поверхностных сосудов. Но экспериментально оно не подтвердилось.

4. Генетические изучения

Нетрадиционные методы лечения рака

В настоящее время считается, что чувствительность к очаговой алопеции есть полигенной. Это указывает, что существует ряд генов, каковые, если они имеются, делают человека более чувствительным к заболеванию. Пусковыми механизмами, по всей видимости, являются внешние факторы, но степень поражения, темперамент протекания и устойчивость к лечению определяются присутствием и сотрудничеством нескольких генов.

Вовсе не обязательно, дабы все эти гены находились в один момент, но чем их больше, тем хуже прогноз. Гены HLA, расположенные на хромосоме 6, кодируют белки главного комплекса гисто-совместимости (МНС). Эти белки экспрессируются на поверхности клеток и помогают для распознавания антигена и собственных клеток посредством иммунных клеток. На сегодня отыскано, что кое-какие аллели HLA более свойственны для больных очаговой алопецией. Сравнительно не так давно было продемонстрировано, что аллели этих типов присутствуют у 79% больных. Экспрессия таких генов, кодирующих белки МНС в пораженной волосяной луковицы, довольно часто очевидна, но ее подлинное значение остается под вопросом. Возможно, существует намного больше аллелей, связанных с очаговой алопецией, каковые кодируют другие факторы. Поиск таких факторов, каковые имели возможность бы являться генетическими маркерами для очаговой алопеции, не заканчивается.

Диагностика очаговой алопеции

До сих пор не существует надежной диагностики очаговой алопеции. Дерматологи ставят диагноз способом последовательного исключения обстоятельств, вызывающих утрату волос, и при пристальном изучении самого повреждения. В большинстве случаев на начальном этапе заболевание проявляется в виде маленького пятна, развитие которого может длиться в течение 24 часов. Кое-какие люди ощущают покалывание либо кроме того боль на пораженном участке.

Очаговая алопеция может появиться на любом участке тела, но чаще всего поражается скальп. На ранних стадиях болезни по краю пораженного участка наблюдаются торчащие в виде восклицательного символа волосы. Первичной диагностикой есть тест на прочность волос. В случае если волосы легко выдергиваются, значит, заболевание находится в активной фазе, и будет происходить предстоящая утрата волос. Для более правильной диагностики дерматологи в большинстве случаев берут биопсию кожи (мелкий кусочек кожи — 4 мм в диаметре) для микроскопического анализа.

Стратегия лечения облысения

Волосы способны к восстановлению кроме того по окончании многих лет заболевания. У большинства больных, особенно у тех, у кого заболевание протекает в мягкой форме, вероятно спонтанное восстановление волос. Но при верном лечении происходит ремиссия кроме того в случаях серьёзного протекания болезни. Само собой разумеется, существуют и неизлечимые случаи, и случаи, в то время, когда рост волос восстанавливается лишь при постоянном лечении, а при его прекращении волосы снова выпадают за пара дней. У некоторых больных, не обращая внимания на лечение, происходит возобновление болезни. К сожалению, универсальных средств и способов лечения очаговой алопеции не существует. Вот пара нужных практических советов:

- дабы максимально улучшить косметический эффект от лечения интенсивной, кидающейся в глаза очаговой алопеции, нужно лечить поверхность всей головы, а не только разумеется пострадавшие участки;

- не нужно ждать каких-то положительных трансформаций раньше, чем через три месяца по окончании начала любого принятого лечения;

- косметическое восстановление роста волос может происходить в течение года и более, постоянное лечение увеличивает возможность постоянного роста волос, но отдельные пятна облысения смогут то появляться, то исчезать снова;

- у больных с периодической утратой волос эффект лечения улучшается при профилактическом приеме антигистаминных препаратов;

- росту волос кроме этого содействует профилактический прием поливитаминов, в серьёзных случаях болезни рекомендуются инъекции витаминов группы В;

- ключевую роль для эффективности лечения играется психологический фактор.

Существует ряд способов лечения, каковые разрешают достигнуть некоторого успеха, но при их отмене заболевание возвращается. Все применяемые в настоящее время способы лечения наиболее действенны при слабовыраженных формах болезни и менее действенны при тяжелых поражениях. Разные способы лечения возможно поделить на пара групп:

1) неспецифические раздражители: антралин, кротоновое масло, дитранол и др.;

3) неспецифические иммунносупрессоры: кортикостероиды, 8-меток-сипсорален в сочетании с УФ-А (PUVA-терапия);

4) специфические иммунносупрессоры: циклоспорин (СуА);

5) способы прямого действия на волосяные луковицы: Миноксидил;

6) нетрадиционные методы лечения;

7) экспериментальное лечение: неорал, такролимус (FK506), цитокины.

До применения современных медицинских средств борьбы с алопецией употреблялись разные раздражающие агенты, к примеру, антралин, аммоний, карболовая кислота, йод, кротоновое масло, перец, хризаробин либо раствор формальдегида. Последний может приводить к дерматитам и окрашивать яркие волосы в зеленый цвет. По большей части такая методика оказалась действенной в лечении очаговой алопеции, в патогенезе которой задействованы иммунные механизмы. Считается, что раздражающие вещества провоцируют воспалительную реакцию около волосяных луковиц, которая отвлекает от фолликула иммунные клетки.

Из вышеперечисленных веществ в настоящее время употребляется только антралин. В большинстве случаев его включают в кремовую базу в концентрации 0,5% (Drithocreme). Крем систематично втирается в кожу голову, а после этого через некоторое время смывается горячей водой. Довольно часто для смывания крема употребляется особый шампунь, содержащий пиритион цинка (zinc pyrithione). Частота применения данного раздражающего крема и время, на которое он наносится, устанавливает дерматолог, учитывая личные особенности больного.

Но аналогичных случаев среди больных, обработанных DNCB, в литературе не обрисовано. Что же касается двух других веществ — DPCP и SADBE, то у них мутагенного действия не распознано. Иначе, информации об их токсических свойствах очевидно не хватает чтобы быть всецело уверенными в их безопасности (в Соединенных Штатах DPCP не имеет официального разрешения к применению). Среди побочных эффектов, замечаемых при долгом применении DPCP и SADBE, кроме покраснения и зуда, кое-какие больные отмечают повышение лимфатических узлов, крапивницу, усиление либо ослабление пигментации кожи на месте аппликации этих веществ.

Эффективность действия названных агентов довольно большая: 38% — для DPCP, 63% — для DNCB и свыше 70% — для SADBE. И все же нужно подчернуть, что эти сведенья достаточно субъективны, потому, что во многом зависят от того, что конкретный исследователь понимает под словом "эффективность": появление легкого пушка, частичное восстановление волос в отдельных местах либо полное восстановление.

Подбор концентрации, частота и продолжительность применения препарата строго личны. Перед тем как приступить к лечению, нужно провести тест на чувствительность к препарату. Маленькое количество вещества наносится на ограниченный участок кожи (пэтч-тест). В случае если на препарат имеется реакция, то оно пригодно для предстоящего применения. После этого нужно нанести много очень сильно разбавленного препарата. В случае появления реакции данную концентрацию возможно применять долгое время. В случае если реакции нет, то концентрацию направляться расширить. Время от времени подбор нужной концентрации проходит в пара приемов.

Следующий этап — определение частоты нанесения препарата. Сначала может потребоваться аппликация 1 раз в неделю чтобы вынудить волосы расти. После этого частота нанесения может быть уменьшена. Но, когда применение препарата закончится, волосы опять начинают выпадать. Исходя из этого данный вид лечения не должен прерываться. Это событие, и тот факт, что лечение посредством данных препаратов приводит к массе неудобств в быту и кроме всего другого владеет множеством побочных эффектов, ведет к тому, что данный вид лечения делается все менее популярным.

Кортикостероиды — неспецифические иммуносупрессоры — в последнее время стали широко распространены для лечения очаговой алопеции. Стероиды смогут вводиться 4 дорогами: местная аппликация крема либо лосьона, подкожная инъекция конкретно в пораженный участок, систематическая внутримышечная инъекция либо пероральный прием. В настоящее время на рынок выпущены коммерческие препараты для наружного применения (кремы) с концентрацией стероидов 0,05-0,2%.

Они являются наиболее мягкой формой гормональных препаратов и должны наноситься строго на поврежденный участок. В большинстве случаев дерматологи советуют начать лечение как раз с этих препаратов, и лишь в случае их неэффективности переходить к более сильным формам. Результаты лечения становятся заметны не сходу, а 3 месяца по окончании начала лечения. Среди вероятных побочных эффектов смогут быть фолликулез, появление акне, локальная атрофия и частенько гипертрихоз.

Подкожные инъекции стероидов — весьма распространенный компромисс между аппликацией и систематическим применением. Раствор стероидов (в большинстве случаев употребляется триамцинолон либо кеналог) вводится прямо под эпидермис пораженного участка. Так, осуществляется прямая доставка стероида к основанию волосяного фолликула, где и находится воспалительный инфильтрат. Данный метод введения препарата довольно часто употребляется при выпадении волос бровей. В среднем проходит 2 месяца, перед тем как результаты становятся видимыми. Среди побочных эффектов особенно довольно часто именуют боль, и атрофию кожи около места инъекции.

Систематическое использование стероидов (инъекция и пероральный прием) есть наиболее действенным методом, но дерматологи советуют его редко и только в тяжелых случаях. Средняя доза инъекции образовывает приблизительно 20 мг/сутки. Непродолжительные инъекции не вызывают важных побочных эффектов. К примеру, прием высокой дозы преднизолона (300-1000 мг/месяц перорально) в течение 3-4 месяцев содействовал восстановлению волос у 58% больных A.totalis/universalis без важных последствий. Кое-какие стероиды, особенно преднизолон (преднизон), смогут кроме этого употребляться для локальной обработки кожи либо подкожных инъекций в пораженные области.

Данный метод лечения может проводиться непродолжительное время (пара недель), потому, что побочные эффекты ярко выражены (повышение веса, акне, сбой менструального цикла, мигрень, катаракта, остеопороз и проч.). Исходя из этого нужно сочетать его с другой терапией, которая будет поддерживать рост волос по окончании того, как прием стероидов закончится.

В последние годы специфические иммуносупрессоры стали использоваться для контроля отторжения органов в трансплантационной хирургии. Первым лекарством в данной серии стал циклоспорин А (СуА), который оказался действенным в случае очаговой алопеции. СуА используется вовнутрь и при местной аппликации не действует. Вероятным механизмом действия есть ингибирование активности и пролиферации Т-лимфоцитов методом вмешательства в транскрипцию цитокинов. Но наряду с этим отмечается ряд важных побочных эффектов, таких, как почечная недостаточность. В Соединенных Штатах применение СуА для лечения алопеции не разрещаеться.

Способы прямого действия на волосяные луковицы

Эта группа, по существу, представлена одним Миноксидилом (его торговое наименование — Regaine либо Rogaine), который используют как перорально, так и местно. В настоящее время этому веществу уделяется большое внимание. Схема лечения алопеции посредством Миноксидила все еще находится в стадии совершенствования. Клинические изучения продемонстрировали, что при применении 2%-го раствора Миноксидила успех достигается у 8%, а по некоторым данным до 45% больных с очаговой алопецией.

Статьи по теме